Здравствуйте, дорогие посетители Школы «Формула гормонального здоровья»!
Продолжаем занятия в нашей Школе. Сегодня с нами доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии, детских инфекционных болезней и неонтологии ФГБОУВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, педиатр-эндокринолог высшей категории Елена Викторовна Ракицкая
И мы поговорим об одном из рисков осложненного течения сахарного диабета у беременных женщин – рождении ребенка с эмбриофетопатией.
Диабетическая эмбриофетопатия – тяжелое нарушение здоровья новорожденного ребенка, которое проявляется в неонатальном периоде, сопровождается глубокими нарушениями обмена веществ, дисфункцией эндокринной системы, вовлечением в патологический процесс практически всех органов и систем организма. Само название этой патологии объясняет причины его возникновения. Диабетическая эмбриофетопатия развивается у детей, матери которых страдают сахарным диабетом, или имеют другие заболевания, сопровождающиеся нарушениями углеводного обмена и гормонального статуса.
Все женщины с сахарным диабетом 1 и 2-го типа, независимо от времени возникновения заболевания и его давности, имеют высокую вероятность осложненного течения беременности, угрозу её прерывания, развития осложнений в родах, риски рождения ребенка с эмбриофетопатией. Это касается как случаев сахарного диабета, диагностированного до наступления беременности, так и гестационного диабета.
Напомним, что сахарный диабет при беременности может протекать со значительными колебаниями уровня сахара в крови, склонностью к декомпенсации и быстрому прогрессированию сосудистых осложнений.
Для формирующегося организма ребенка проблемы начинаются задолго до рождения, еще в эмбриональном периоде развития. Хроническая гипергликемия матери приводит к повышению глюкозы в крови ребенка. На ранних сроках беременности (в первые 9-12 недель) поджелудочная железа плода еще не способна вырабатывать собственный инсулин. В этот период происходит закладка и дифференцировка органов ребенка, поэтому гипергликемия матери может способствовать формированию пороков сердца, позвоночника, спинного мозга и органов желудочно-кишечного тракта плода. Имеются повышенные риски развития пороков головного мозга, недоразвития или отсутствия почек, удвоения мочеточников, пороков сердца, обратного расположения органов.
С 12-й недели внутриутробного развития, в условиях избыточного поступления глюкозы, активного транспорта аминокислот и кетоновых тел через плаценту матери, поджелудочная железа ребенка начинает вырабатывать большое количество инсулина.
Вследствие высокого уровня инсулина в крови плода происходит его значительный рост (макросомия) и избыточное отложение жировой ткани. На фоне высокого инсулина происходит угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту расстройства дыхания у новорожденных. Недостаток образования в легких сурфактанта – вещества, позволяющего расправиться легочной ткани при первом вдохе, приводит к одышке или остановке дыхания в первые часы жизни новорожденного с эмбриофетопатией. Увеличение объема и функциональной активности β-клеток поджелудочной железы, производящих инсулин, приводит к тяжелым и длительным гипогликемиям новорожденных сразу после рождения.
У новорожденного ребенка с диабетической эмбриофетопатией есть ряд характерных внешних признаков: младенцы имеют вес более 4-6 кг, красновато-синюшный оттенок кожных покровов, на коже типична петехиальная сыпь в виде точечных подкожных кровоизлияний.
Эти дети имеют обильную сыровидную смазку кожных покровов в виде массы беловато-серого цвета. Кожа и мягкие ткани отечны, обращает внимание «одутловатое» лицо. Живот, как правило, больших размеров из-за чрезмерно развитой подкожно- жировой клетчатки. Конечности кажутся короткими. Новорожденные имеют склонность к длительному течению желтухи, которая является признаком патологических изменений в печени и требует лечения. Неврологические нарушения также могут проявиться в первые часы жизни: мышечный тонус снижен, дети вяло сосут, сниженная активность сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойством, расстройством сна, дрожанием конечностей).
Выделяют типичные «острые», жизнеугрожающие осложнения диабетической фетопатии и её отдаленные последствия.
Среди острых
— неонатальная гипоксия — состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорожденного;
— нарушение дыхания, как самая распространенная причина смертности среди детей, родившихся с диабетической фетопатией;
— острая гипогликемия (критическое снижение уровня глюкозы в крови);
— нарушение минерального обмена у новорожденного (недостаток кальция и магния), что пагубно отражается на функции центральной нервной системы.
Среди отдаленных последствий — трансформация диабетической фетопатии в неонатальный сахарный диабет новорожденных, ожирение, отставание в умственном развитии, психические нарушения.
Следует подчеркнуть, что диагноз диабетической фетопатии должен быть установлен еще до рождения ребенка на основании сбора анамнеза жизни, комплексного обследования беременной женщины, ультразвуковой диагностики плода. Это позволит выявить возможные патологии развития плода.
Профилактика диабетической эмбриофетопатии и нарушений адаптации новорожденных у матерей с сахарным диабетом включает ряд мероприятий:
— достижение полной компенсации сахарного диабета до наступления и во время беременности;
— проведение санации хронических очагов инфекции у матерей;
— терапия, направленная на улучшение структурно-функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения;
— стимуляция созревания легочного сурфактанта у плода;
— поддержание нормальных уровней гликемии у матери в родах.
Следует особо отметить, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является интенсивная инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.
Прогноз и диспансерное наблюдение детей с диабетической эмбриофетопатией определяется тяжестью и совокупностью нарушений, развившихся у ребенка сразу после родов.
У детей, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем не высокая, однако, отмечается склонность к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с перенесенной гипогликемией. Функциональные (обратимые) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы диагностируются в последующем у каждого второго ребенка, перенесшего диабетическую эмбриофетопатию.
При интеркуррентных заболеваниях детям с перенесенной диабетической фетопатией необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.
Берегите свое здоровье!
Ракицкая Елена Викторовна